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      阿爾茲海默 (Alzheimer) —— 神經退行疾病 | MedChemExpress
      2022年03月22日 15:17   學術化工

      關鍵字:神經退行疾病,抗衰老

      阿爾茲海默癥

      阿爾茨海默?。?span style="font-family:微軟雅黑, sans-serif;font-size:15px;line-height:35px;text-align:left;">Alzheimer disease,AD)是一種起病隱匿的進行性發展的神經系統退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認、視空間技能損害、執行功能障礙以及人格和行為改變等全面性癡呆表現為特征,病因迄今未明。65 歲以前發病者,稱早老性癡呆;65 歲以后發病者稱老年性癡呆。

       

      病理表現

      認知:智力下降,思維和理解困難,妄想,迷失方向,健忘,精神混亂,難以集中精力,無法創造新的記憶,或無法識別常見的事物

      行為: 攻擊性、躁動、自我照顧困難、易怒、毫無意義地重復自己的話、性格變化、煩躁不安、缺乏約束、或游蕩和迷路

      情緒: 憤怒、冷漠、普遍的不滿、孤獨或情緒波動

      心理學: 抑郁、幻覺或偏執

      其他常見病癥: 喪失肌肉運動,說話混亂,食欲不振

      發病率

      據阿爾茲海默癥協會公布的 2017 年數據顯示,美國 65 歲及以上的人群中,2017年的患病率約為 530 萬(占65歲及以上人群中的 10% )[1]。近觀中國,因實際國情所致我國現已成為世界上老齡化最嚴重的國家之一,而我國阿爾茨海默病患者總數已超過 900 萬[2]。

      可能發病機制

      膽堿能學說:在上世紀 70 年代提出的,科學家認為老年性癡呆癥患者大腦內神經遞質乙酰膽堿的缺失是導致 AD 疾病的關鍵原因。目前臨床上治療老年癡呆癥的藥物是乙酰膽堿酯酶抑制劑(AchEI),臨床上使用的有:多奈哌齊(1996年批準上市)、石杉堿甲(中國原創藥物,1996年批準上市)、卡巴拉?。?000 年批準上市)和加蘭他敏(2001 年批準上市)。但值得注意的是,乙酰膽堿酯酶抑制劑只能緩解早期病人的認知障礙,無法阻止病情的進展。

      β 淀粉樣蛋白(Aβ)學說:在上世紀 80 年代提出的,科學家在 AD 患者腦血管中發現了 β 淀粉樣蛋白并進行了基因測序,研究發現它與 AD 有關的多種基因突變有關聯。目前,Aβ 被認為是導致阿爾茨海默氏癥發病的元兇,Aβ 沉積和聚集可引起突觸結構及功能的一系列改變,在阿爾茨海默氏癥的發生及發展過程中起著關鍵性作用。

      Tau 蛋白學說:科學家發現過磷酸化的 Tau 蛋白在 AD 神經退行性變中也扮演著重要的角色。Tau 蛋白是一種微管結合蛋白,當它被過度磷酸化,會造成神經原纖維纏結,導致神經細胞凋亡。

       

      參考文獻

      [1]The Alzheimer’s Association 2017 Alzheimer’s Disease Facts and Figures (DOI: 10.1016/j.jalz.2017.02.001)

      [2]Liu S1,et al. Caregiver burden and prevalence of depression,anxiety and sleep disturbances in Alzheimer's disease caregivers in China.J Clin Nurs. 2017May;26(9-10):1291-1300.

       

      小M 的小思考:

      阿爾茲海默癥現已成為一個全球性的問題。全球每 3 秒鐘就將有 1 例癡呆患者產生。2018 年全球約有 5 千萬人患有癡呆,到 2050年,這一數字將增至 1.52 億,將是現在的三倍之多。據估計,2018 年全球社會癡呆相關成本為 1 萬億美元,到 2030 年,這一數字將增至 2 萬億美元。如此驚人的數字,想想就很可怕!

       

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